Ранее попытки полностью подавить активность DLK приводили к побочным эффектам, включая сенсорную нейропатию, так как фермент важен для нормальной работы нейронов. Команда Томаса обнаружила, что DLK передаёт сигналы самоуничтожения из повреждённых аксонов — длинных отростков нейронов — в ядро клетки. Вместо полной блокировки фермента учёные решили изменить его местоположение в клетке. После анализа 28 000 соединений они нашли два, которые предотвращают запуск разрушительного процесса, не нарушая структуру аксонов, в отличие от прежних ингибиторов.

Новые соединения успешно защитили нейроны от дегенерации в лабораторных условиях и снизили активность DLK в животных моделях. Следующий шаг — сделать эти вещества более мощными, стабильными и специфичными, чтобы минимизировать побочные эффекты и подготовить их к клиническим испытаниям.